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La CCD la sufre el 4-5% de los pacientes afectos de cefaleas primarias, lo que constituye un problema socio sanitario de primer orden. Las cefaleas frecuentes y recurrentes son especialmente gravosas para la sociedad, que económicamente soporta
el absentismo laboral y los gastos sanitarios asociados a las múltiples consultas médicas y a la liberalidad y prodigalidad con la que las personas cada día más conscientes de que la salud no
deja de ser un ‘bien de consumo’ obtienen todo tipo de analgésicos, pese a los riesgos añadidos de su sobreutilización.
Los pacientes con cefalea padecen no sólo el prolongado menoscabo recurrente de su calidad de vida, lo que es escasamente cuantificable en términos económicos , sino que, además, sufren la habitual incomprensión social que se asocia a los procesos crónicos de elevada morbilidad y nula mortalidad.
A la sazón, este tipo de procesos ha recibido una relativa escasa atención, hasta la fecha, de la comunidad médica, a pesar de que los facultativos que atienden a estos sufridos sujetos suelen ver sobrepasadas a más o menos largo plazo todas las estrategias terapéuticas.
Agotadas todas las posibilidades de prevención, conocedores de todos los fármacos de rescate (transmitidos habitualmente por el método de ‘boca a boca’), conscientes del habitual nihilismo terapéutico de la llamada ‘medicina convencional’, muchos pacientes –nunca mejor empleado este calificativo– con CCD nunca han llegado a consultar a un especialista en neurología, o bien suelen finalizar su periplo confiando en otras ‘terapias alternativas’ de nula eficacia cuantificada por evidencia científica.
Todo este abigarrado proceso no sólo no logra aliviar sus sufrimientos, sino que les confirma aún más su sensación subjetiva de falta de comprensión de sus penalidades.
Paradójicamente, la CCD también supone un problema para los expertos que se encargan de su clasificación. Silberstein y Lipton definen la CCD por la presencia de cefalea durante más de cuatro horas diarias, al menos 14 días al mes.
La subdividen en: migraña transformada, CCD tipo tensión, CCD de novo y hemicránea continua; algunos de estos subgrupos adolecen de escasa relevancia clínica. Por su parte, los últimos criterios para definir la ‘migraña crónica’ de la IHS parecen olvidar a los pacientes que, teniendo al menos 15 días de cefalea al mes durante más de un trimestre, refieren menos de ocho crisis migrañosas mensuales.
Debido a la reciente reestructuración gubernamental de la red hospitalaria en nuestro medio, hemos tenido la oportunidad única de agrupar en un solo centro hospitalario a un elevado número de pacientes procedentes de varias unidades asistenciales de Madrid, lo que justifica la gran cantidad de sujetos afectos de CCD que se han incluidos en el presente estudio.
En esta muestra claramente destaca el gran número de pacientes (65,3%) afectos de un tipo de CCD que no parece ajustarse a estas clasificaciones. Aunque tuvieron más de 15 días de CEFALEA CRÓNICA DIARIA Y TBA REV NEUROL 2007; 45 (7): 385-388 387 cefalea al mes durante más de un trimestre seguido, sufrieron menos de ocho crisis de migraña o pseudomigraña (término asimismo no exento de cierto grado de incertidumbre) mensuales, exhibiendo el resto de los días una típica clínica de cefalea tipo tensión. ¿Cómo hemos de denominar la cefalea padecida por estos pacientes?
Presuponemos que los enfermos vistos por nosotros no son distintos a los que habitualmente acuden a las consultas de cualquier neurólogo general.
Para no utilizar el herético –aunque gráfico– término de ‘cefalea mixta’, proponemos denominar a este subgrupo de cefaleas crónicas como ‘migraña y cefalea tipo
tensión asociadas’ (MCTA).
En cuanto a la fisiopatología de la migraña –y probablemente también en muchas formas de cefalea tipo tensión y en la MCTA–, experimentalmente se sabe que los estímulos desencadenantes provocan finalmente una vasodilatación intracraneal.
La antigua teoría ‘vascular’ de la spreading depression se ha sustituido por la moderna teoría ‘neural’ de la sensibilización del STV, en la que la activación del ganglio trigeminal produciría una inflamación neurógena secundaria del territorio perivascular que conduciría a una hipersensibilización central.
Los terminales nerviosos de la primera rama del trigémino y las raíces cervicales C1-C2 constituyen las aferencias periféricas que transmiten los estímulos que provocarían esta sensibilización central. La aparición recurrente de crisis de cefalea induciría finalmente la formación de radicales libres en la sustancia gris periacueductal, lo que potenciaría su cronicidad y recurrencia.
Es bien conocido que la TBA causa relajación muscular bloqueando la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular; también inhibe la activación del huso muscular afectando a las motoneuronas gamma.
No obstante, no hay que olvidar que la contractura muscular craneocervical es un epifenómeno, no la causa fisiopatológica del dolor cefálico. Recientemente, se ha demostrado que la TBA también inhibe la liberación de sustancias implicadas en la inflamación neurógena, como la sustancia P, el CGRP y el glutamato.
El hallazgo de mediadores específicos (neurotransmisores/ neuropéptidos nociceptivos: neuroquinina A, glutamato, sustancia P, CGRP, óxido nítrico y serotonina) en los núcleos troncoencefálicos, implicaría mediante su bloqueo, una posibilidad de tratamiento profiláctico racional de la migraña. Se ha demostrado
experimentalmente que la TBA inhibe la liberación de algunos de estos neurotransmisores/neuropéptidos nociceptivos producidos en los terminales nerviosos pericraneales y cervicales pertenecientes a vías neurales aferentes y eferentes del STV.
A través de este mecanismo neural periférico, la TBA induciría periféricamente una inhibición del STV cefalogénico, por lo que sería hipotéticamente útil en la prevención de la recurrencia de los ataques de cefalea.
Este mecanismo nada tendría que ver con la relajación muscular asociada al bloqueo colinérgico, por lo que, por pura lógica, su administración intramuscular no sólo carecería de sentido, sino que apartaría a la TBA del lugar donde realmente tendría que producir su beneficio desensibilizador: el tejido subcutáneo donde nacen los terminales nerviosos que transmiten los estímulos nociceptivos aferentes.
Aunque algunos estudios han mostrado la eficacia y buena tolerancia de la TBA en la profilaxis de la CCD, lo cierto es que los ensayos clínicos controlados con placebo publicados hasta la fecha no han alcanzado sus end points primarios y han demostrado una elevada respuesta al placebo; sin embargo, en su diseño y/o metodología invariablemente se han administrado múltiples infiltraciones intramusculares (nunca subcutáneas) a nivel facial, craneal y cervical, con diversas pautas de administración, dosis y resultados aún no claramente definidos.
Esta posible pérdida de eficacia del fármaco en territorios terapéuticos ‘no diana’ podría reducir su potencialidad de beneficio en la profilaxis de las cefaleas primarias cuya fisiopatología no es primariamente muscular.
Dada la excelente difusión tisular de la TBA, pueden optimizarse la llegada y biodisponibilidad de la TBA a los territorios anatómicos donde realmente sería efectiva (terminales nerviosos) en la profilaxis de la cefalea, mediante la infiltración subcutánea en las regiones frontal, temporal y occipital; en estos territorios es donde anatómicamente se localizan los terminales nerviosos periféricos sensitivos involucrados en la fisiopatología del dolor. Al usarse sólo seis puntos subcutáneos (frente a los más de 30 de las pautas intramusculares comúnmente usadas en la bibliografía), esta pauta ‘simplificada’ es rápida y muy poco molesta; el procedimiento, muy breve (de unos 5-7 minutos de duración), supone un evidente ahorro de tiempo de tratamiento y de molestias para el paciente respecto a las pautas tradicionales.
Esto se ha traducido en nuestra serie en una gran adherencia al tratamiento y en un ahorro de tiempo para el facultativo.
La conclusión evidente de este estudio es que la infiltración simplificada subcutánea pericraneal de la TBA no solamente es muy eficaz en la prevención objetiva (reducción del consumo de analgésicos) y subjetiva (reducción de la frecuencia mensual de crisis y días con cefalea, elevadas tasas de adherencia y gran número
de pacientes respondedores) de la CCD –sobre todo en sus variantes de migraña crónica y MCTA– durante períodos prolongados, sino que es un procedimiento excelentemente tolerado y que carece de efectos adversos importantes.
Somos conscientes de las limitaciones de esta serie observacional; al no existir control con placebo no demostramos de forma fehaciente la eficacia de la TBA en la cefalea crónica. Tampoco hay que desdeñar un posible fenómeno de expectativa de analgesia por tratamiento simulado, al haberse demostrado experimentalmente la eficacia del placebo en el control del dolor, con participación de al menos dos sistemas neuroanatómicos diferentes.
Por otro lado, los pacientes con cefalea crónica podrían ser especialmente susceptibles al llamado efecto Hawthorne, y obtener una mejoría derivada del mero hecho de verse ‘arropados’ por estar sometidos a la estrecha observación médica de un ensayo clínico.
Creemos que el elevado número de pacientes tratados, la seguridad del procedimiento y los excelentes resultados obtenidos parecen indicar la necesidad de plantear el diseño de nuevos ensayos controlados con placebo que valoren con el adecuado nivel de evidencia la eficacia de esta pauta de infiltración subcutánea
de la TBA en la profilaxis de las cefaleas crónicas.
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