Andrógenos (hormonas masculinas) en la mujer

¿Dónde se producen los andrógenos?
Los  andrógenos  se  producen  en  tejidos  que cuentan con la maquinaria enzimática necesaria para su
síntesis. La mayoría de las enzimas involucradas pertenecen a la familia del citocromo P450. Éstas transfieren electrones  a  partir  del  NADPH  al  oxígeno  molecular para oxidar sustratos, en este caso, los átomos de carbono  del  colesterol.  Las  enzimas  que  participan  en  la  esteroideogénesis  pueden  localizarse  en  las  mitocondrias (CYP11A1,  CYP11B1)  o  en  el  retículo  endoplásmico
liso  (CYP17,  CYP21A2).  Los  principales  tejidos  productores de esteroides sexuales, son la capa fascicular y reticular de las glándulas suprarrenales y la teca de los ovarios. También se reconoce al sistema nervioso central (SNC) como capaz de sintetizar esteroides sexuales. Las glándulas suprarrenales estimuladas por adenocorticotrofina  (ACTH)  secretan  en  especial dehidroepiandrosterona (DHEA), y tienen capacidad de sulfatarla (SDHEA). La secreción se inicia entre los seis y ocho años con la menárquia, y continúa incrementándose  hasta  la  juventud  temprana  (25  años).  Luego  comienza a declinar, resultando en sólo el 10-20% de sus niveles máximos en el envejecimiento (70-80 años). La DHEA se considera una prehormona porque no recono-ce  receptor  propio  pero,  en  cambio,  puede  convertirse
en  los  tejidos  blancos  tanto  en  testosterona  (To)  y  en dihidrotestosterona  (DHT)  como  en  estradiol  (E2).  Su conversión depende de las enzimas del tejido blanco, y es un mecanismo que regula la acción esteroidea a nivel prereceptor. Este mecanismo es conocido como “Intra-crinología”. La  secreción  de  las  glándulas  suprarrenales contribuye con el 90% del nivel circulante de DHEAS, participa en un 50% de los niveles séricos de androsten-ediona y de un 25% de los niveles de To circulan -tes en la edad fértil de la mujer. En la postmenopausia, las  suprarrenales  participan  en  un  80%  de  la  secreción de  DHEA  y  en  un  25  %  de  la  producción  de  To. No  se ha descubierto un estimulador específico de la secreción
adrenal de andrógenos, ni existe un mecanismo de feed-back reconocido. A que representa el 50% de los niveles circulantes, To que representa el 25% de los niveles séricos y 10% de la DHEA circulante. En la postmeno-pausia,  los  ovarios  son  responsables  de  alrededor  del 40% de la To circulante y del 20% de la DHEA.  Se ha observado un descenso de los niveles de To del 50% desde los 20 a los 40 años y, en cambio, no se ha demostrado en el estudio SWAN (Study of Women´s health Across the Nation) ni en el Melbourne Healthy Women´s Study, descenso significativo de este andrógeno durante la tran-sición  a  la  menopausia. Hay  una  mínima  evidencia que asegura un descenso de testosterona en la transición
a la menopausia.
¿Cómo circulan los andrógenos?
Los andrógenos circulan en plasma en forma li -bre o bien unidos a la globulina transportadora de esteroides  sexuales  (SHBG),  la  globulina  transportadora  de corticosteroides (CBG)  o a la albúmina.
¿Dónde se transforman los andrógenos?
Los  andrógenos  se  transforman  en  los  tejidos blancos donde ejercen su acción a través de receptores
específicos. En tejidos como el cerebro, las mamas, los genitales  externos,  el  hígado  y  el  músculo,  lo  hacen  a través de receptores de T. En cambio, en los genitales ex-ternos en etapa intrauterina, el folículo piloso y la glándula sebácea actúan sobre receptores de DHT.
¿Cuál es el rol fisiológico de los andrógenos en la mujer?
Los andrógenos actúan en diversos tejidos. En el cerebro  la To, asociada  a  los estrógenos, es responsable
de la libido. En el hígado, en concentraciones suprafisio-lógicas, antagoniza los efectos de los estrógenos sobre la producción de globulinas transportadoras SHBG y TBG (Thyroid Binding Globulin), pero no tienen efecto sobre la CBG. En la glándula mamaria los andrógenos antagonizan los efectos de los estrógenos. Además, la testosterona es el principal andrógeno hallado en el músculo, y la variabilidad de sus niveles contribuyen a la diferencia del desarrollo muscular observada entre el sexo femenino y el masculino. Se asume que los andrógenos son respon-sables  de  la  aceleración  del  crecimiento  óseo  durante  la pubertad y mejoran la densidad mineral ósea. En  la  piel,  en  cambio,  el  principal andrógeno es  la  DHT  resultante  de  la  acción  de  la  5 α  reductasa sobre  la  testosterona.  La  DHT  estimula  la  producción
de sebo, tanto en la piel como en el cuero cabelludo, el crecimiento de pelo terminal heterosexual y la caída de pelo en el cuero cabelludo.

¿Cuándo  se  sospecha  insuficiencia  androgénica  en una mujer?
El  consenso  de  Princeton  definió  insuficiencia androgénica  (FAI-Female  Androgen  Deficiency) al conjunto de signos y síntomas clínicos en presencia de descenso de testosterona libre o biodisponible y correcta estrogenización. Los síntomas clínicos que la paciente puede referir son:
Fatiga y cansancio inexplicable y persistente  Pérdida de la sensación de bienestar 
Ausencia de motivación  Disminución de la libido y del placer sexual  Disminución de la masa y fuerza muscular  Cambios en la memoria y función cognitiva   Objetivamente, el signo clínico asociado al hi-poandrogenismo que puede observarse es la pérdida del vello púbico.